Bruin vetweefsel kan een onverwachte rol spelen bij het reguleren van de bloeddruk. Nieuw onderzoek bij muizen laat zien dat dit actieve vettype de bloedvaten beschermt tegen verstijving en zo hoge bloeddruk kan helpen voorkomen, vooral bij mensen met obesitas.
Hoge bloeddruk, ook wel hypertensie genoemd, is wereldwijd een van de grootste gezondheidsproblemen. Volgens de Wereldgezondheidsorganisatie hadden in 2024 ongeveer 1,4 miljard volwassenen een te hoge bloeddruk. Het is een belangrijke oorzaak van hart- en vaatziekten en beroertes. Onderzoekers zoeken daarom intensief naar nieuwe verklaringen en aangrijpingspunten voor behandeling.
Een recente studie, gepubliceerd in het tijdschrift Science, richt zich op vetweefsel. Mensen met obesitas hebben meestal veel zogenoemd wit vet. Dit vet slaat energie op. Daarnaast bestaat er bruin vet, een actief type vetweefsel dat energie verbrandt en warmte produceert. Dit functionele vet komt bij volwassenen minder vaak voor, maar wordt in verband gebracht met een gezondere stofwisseling.
De onderzoekers gebruikten muizen om te begrijpen hoe bruin vet invloed kan hebben op de bloeddruk. Zij schakelden bij muizen een specifiek gen uit, PRDM16, dat nodig is voor de ontwikkeling en functie van bruin vet. Daardoor konden de dieren geen actief bruin vet meer aanmaken.
Bij deze muizen zagen de wetenschappers duidelijke veranderingen. Het vet rondom de bloedvaten begon zich te gedragen als wit vet. Dit ging gepaard met een verhoogde productie van angiotensinogeen. Dit is een eiwit dat uiteindelijk leidt tot de aanmaak van hormonen die de bloeddruk verhogen. De muizen ontwikkelden stijvere bloedvaten en een verhoogde bloeddruk.
De resultaten wijzen op een directe wisselwerking tussen vetweefsel en de bloedvaten. Het ontbreken van bruin vet leidde niet alleen tot veranderingen in vetcellen, maar ook tot structurele schade aan de vaatwand. Dit suggereert dat vetweefsel actief signalen afgeeft die de gezondheid van bloedvaten beïnvloeden.
De onderzoekers ontdekten bovendien een enzym dat hierbij een sleutelrol speelt. Het gaat om QSOX1, een enzym dat normaal gesproken wordt geremd door bruin vet. Wanneer dit actieve vet ontbreekt, stijgt de productie van QSOX1 sterk. Dit blijkt samen te hangen met vaatverstijving en een verhoogde gevoeligheid voor bloeddrukverhogende hormonen.
Toen de onderzoekers bij muizen zowel PRDM16 als QSOX1 uitschakelden, bleven de bloedvaten soepel en bleef de bloeddruk normaal. Dat wijst erop dat QSOX1 mogelijk een nieuw aangrijpingspunt vormt voor toekomstige medicijnen tegen hoge bloeddruk, vooral bij mensen met weinig actief vetweefsel.
Belangrijk is wel dat het onderzoek is uitgevoerd bij muizen. Hoewel eerdere studies bij mensen laten zien dat actief vet samenhangt met een lagere kans op hypertensie, is nog niet bewezen dat dit mechanisme één op één geldt voor het menselijk lichaam. Verdere studies bij mensen zijn nodig om dit te bevestigen.
De bevindingen laten zien dat vetweefsel meer is dan een opslagplaats van energie. Het speelt een actieve rol in de regulatie van bloedvaten en bloeddruk. Dat opent nieuwe wegen voor onderzoek naar preventie en behandeling van hoge bloeddruk.
Bron: www.science.org