Zelfs als wetenschappers ooit vrijwel alle bekende verouderingsprocessen zouden kunnen afremmen, blijft de menselijke levensduur waarschijnlijk beperkt tot ongeveer 190 jaar. Dat blijkt uit een nieuwe modelstudie, die genetische schade in lichaamscellen aanwijst als een onvermijdelijke grens aan een lang leven.
De zoektocht naar een langer en gezonder leven krijgt de laatste jaren veel aandacht. Op sociale media beloven zelfbenoemde gezondheidsdeskundigen regelmatig dat hun leefstijl of supplementen het leven drastisch kunnen verlengen.
Een nieuwe studie in het tijdschrift npj Aging plaatst die verwachtingen echter in perspectief. Volgens de onderzoekers vormt de geleidelijke ophoping van genetische schade in lichaamscellen een fundamentele beperking die zelfs de meest geavanceerde behandelingen mogelijk niet kunnen overwinnen.
De onderzoekers richtten zich op zogenoemde somatische mutaties. Dat zijn veranderingen in het DNA van gewone lichaamscellen, dus niet van eicellen of zaadcellen. Zulke mutaties ontstaan voortdurend tijdens het leven.
Soms worden ze veroorzaakt door invloeden van buitenaf, zoals uv-straling of tabaksrook. Vaak ontstaan ze spontaan wanneer een cel zich deelt. De meeste mutaties hebben weinig gevolgen, maar sommige verstoren de normale werking van een cel of leiden uiteindelijk tot celdood.
Al tientallen jaren vermoeden wetenschappers dat deze opeenstapeling van DNA-schade bijdraagt aan het verouderingsproces. De onderzoekers ontwikkelden daarom een computermodel waarmee zij berekenden hoeveel invloed somatische mutaties hebben op de maximale menselijke levensduur. Daarbij gingen zij uit van een hypothetische situatie waarin alle andere bekende kenmerken van veroudering zouden kunnen worden uitgeschakeld.
De uitkomsten waren opvallend. Zonder enige vorm van veroudering zou de gemiddelde levensduur theoretisch kunnen oplopen tot ruim 1.700 jaar, met een maximale levensduur van bijna 30.000 jaar. Zodra de onvermijdelijke somatische mutaties weer in het model werden opgenomen, daalde de geschatte maximale levensduur echter drastisch. Volgens de berekeningen ligt de bovengrens dan tussen ongeveer 146 en 194 jaar.
De onderzoekers wijzen erop dat sommige organen beter bestand zijn tegen genetische schade dan andere. Levercellen blijken relatief goed nieuwe cellen te kunnen vormen en beschadigde cellen te vervangen.
Hartspiercellen en zenuwcellen in de hersenen zijn veel kwetsbaarder. Deze cellen delen zich nauwelijks meer nadat zij volledig zijn ontwikkeld. Als hun functie verloren gaat, kan het lichaam die schade vrijwel niet herstellen. Juist deze weefsels vormen volgens de onderzoekers de belangrijkste biologische knelpunten voor een lang leven.
Toch benadrukken de auteurs dat hun onderzoek geen voorspelling is van wat binnenkort mogelijk wordt. Het gaat om een theoretisch model dat gebaseerd is op aannames over mutatiesnelheden en de gevoeligheid van verschillende celtypen. De complexe wisselwerking tussen alle processen die bijdragen aan veroudering is daarin slechts gedeeltelijk meegenomen.
Dat betekent ook dat de studie geen reden is om bestaande adviezen over een gezonde leefstijl naast zich neer te leggen. Integendeel. Wetenschappelijk onderzoek laat al jaren zien dat niet roken, regelmatig bewegen, gezond eten, voldoende slapen, sociale contacten onderhouden en chronische ziekten tijdig behandelen de kans op een langer leven aanzienlijk vergroten.
Zulke maatregelen kunnen volgens deskundigen vele gezonde levensjaren opleveren, ook al zullen zij de biologische bovengrens waarschijnlijk niet doorbreken.
De nieuwe studie biedt vooral nieuwe aanknopingspunten voor toekomstig onderzoek. Als wetenschappers ooit manieren vinden om de schadelijke gevolgen van somatische mutaties te beperken, lijken vooral de hersenen en het hart de belangrijkste doelwitten.