Urolithine A, een stof die darmbacteriën kunnen maken na het eten van onder meer granaatappel en walnoten, verbeterde de hartfunctie in proefdieren met een bepaalde vorm van hartfalen. Ook menselijk hartweefsel reageerde gunstig. Of de stof patiënten daadwerkelijk kan helpen, is nog onbekend.
Britse onderzoekers onderzochten urolithine A als mogelijke behandeling voor hartfalen met behouden ejectiefractie, afgekort HFpEF. Bij deze vorm kan het hart nog voldoende bloed uitpompen, maar ontspant en vult de hartspier minder goed. HFpEF vormt naar schatting ongeveer de helft van alle gevallen van hartfalen.
De resultaten verschenen op 19 augustus 2026 in Science Advances. Het onderzoek werd uitgevoerd met proefdieren en gekweekt menselijk hartweefsel. Het ging dus niet om een behandeling die al bij mensen met HFpEF is getest.
Centraal stond urolithine A. Deze stof zit niet rechtstreeks in grote hoeveelheden in granaatappels. Darmbacteriën kunnen haar maken uit zogenoemde ellagitanninen en verwante plantaardige stoffen. Die komen onder meer voor in granaatappels, frambozen, aardbeien, bramen en walnoten.
De onderzoekers richtten zich op een eiwit in hartspiercellen: PKGIα. Dit eiwit speelt een rol bij het ontspannen van hartspier en bloedvaten. Bij HFpEF verloopt die ontspanning minder goed. De wetenschappers zochten daarom naar natuurlijke stoffen die dit eiwit konden beïnvloeden.
Urolithine A bleek daarbij een opvallend effect te hebben. De stof veranderde een specifiek onderdeel van PKGIα, cysteïne 42 genoemd. Daardoor werd een mechanisme geactiveerd dat de ontspanning van het hart kan bevorderen.
Vervolgens testten de onderzoekers urolithine A in een diermodel dat verschillende kenmerken van HFpEF nabootst. De behandeling verbeterde verschillende maten voor de ontspanning van het hart. Ook namen ongunstige veranderingen van de hartspier af. Volgens het onderzoeksbericht verbeterden sommige metingen van de hartfunctie met maximaal ongeveer 80 procent ten opzichte van onbehandelde dieren.
De onderzoekers controleerden het mechanisme vervolgens met gekweekt menselijk hartweefsel. Dit weefsel was gemaakt met menselijke stamcellen. Ook daar verbeterde urolithine A de snelheid waarmee het hartweefsel ontspande en samentrok. Dat ondersteunt de gedachte dat hetzelfde biologische mechanisme ook in menselijke hartcellen aanwezig is.
Toch is de stap van laboratorium naar patiënt groot. De studie laat niet zien dat granaatappels eten hartfalen behandelt. Evenmin bewijst ze dat supplementen met urolithine A klachten bij mensen met HFpEF verminderen.
Dat onderscheid is belangrijk omdat de productie van urolithine A per persoon verschilt. De samenstelling van de darmbacteriën bepaalt mede hoeveel van de stof na het eten van ellagitanninerijke producten ontstaat. Twee mensen die dezelfde hoeveelheid granaatappel eten, kunnen daardoor verschillende hoeveelheden urolithine A produceren.
Bovendien bestaat al ander onderzoek naar urolithine A en hartfalen. Een kleine gerandomiseerde studie uit 2024 onderzocht tien patiënten met hartfalen met een verminderde ejectiefractie. Daar verbeterde urolithine A belangrijke echografische maten van de hartfunctie niet. Het ging wel om een andere vorm van hartfalen en een zeer kleine onderzoeksgroep.
Een afzonderlijke studie uit juli 2026 vond eveneens gunstige effecten van urolithine A bij muizen met HFpEF. Daar leek een ander mechanisme belangrijk. Urolithine A stimuleerde onder meer de opruiming van beschadigde mitochondriën, de energiecentrales van cellen. Ook verminderden hartspierverdikking en bindweefselvorming.
Samen versterken deze laboratoriumonderzoeken de belangstelling voor urolithine A. Ze leveren echter nog geen bewijs voor een behandeling van patiënten. Daarvoor zijn goed opgezette klinische onderzoeken nodig die onder meer klachten, inspanningsvermogen, ziekenhuisopnames en bijwerkingen meten.
Urolithine A biedt een interessant nieuw aangrijpingspunt voor HFpEF, maar granaatappel is daarmee geen behandeling voor hartfalen. Onderzoek bij patiënten moet de mogelijke werking nog bevestigen.
Heeft u hartfalen? Verander uw behandeling of gebruik geen urolithine-A-supplementen op basis van deze studie zonder dit eerst met uw arts te bespreken.
Bronnen
Science Advances Targeting PKGIα Cys42 attenuates cardiac dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction
PubMed Urolithin A activates mitophagy via the AMPK–mTOR axis and modulates the gut–ceramide axis to ameliorate cardiac remodeling in HFpEF Experimental & Molecular Medicine
PubMed klinische studie naar urolithine A bij hartfalen met verminderde ejectiefractie