[DOSSIER OVERGEWICHT]

Waarom afvallen niet meevalt
Hebt u uw zomerse outfit al uit de kast gehaald? Of raakt u liever eerst nog een paar pondjes kwijt? Helaas is afvallen voor de meesten van ons niet zo eenvoudig. Volgens Joan Borysenko hebben uw darmbewoners en de verborgen suikers in uw voeding daar alles mee te maken.

DOOR JOAN BORYSENKO

In 2006 publiceerden de arts Jeffrey Gordon en zijn collega’s van de Universiteit van Washington een onderzoek in het gerenommeerde tijdschrift Nature, waarin ze aantoonden dat de populatie darmbacteriën van dunne muizen er anders uitzag dan die van dikke muizen. Ook bewezen ze dat één specifieke bacteriesoort overgewicht veroorzaakt, in plaats van dat overgewicht de bacteriesoorten verandert.
De wetenschappers haalden eerst firmicutesbacteriën uit dikke muizen. Die stopten ze daarna in de bacterievrije darmen van dunne muizen die in een steriele omgeving waren opgegroeid. Vervolgens bleken de magere muizen in slechts tien tot veertien dagen tijd aanmerkelijk zwaarder te worden.1
Muizen zijn niet de enige diersoort die deze microbiële oppotters bij zich dragen. Ook wij mensen herbergen firmicutesbacteriën in onze darmen. En net als muizen, zijn mensen met firmicutesbacteriën in hun darmen vaker te dik.
Is de belangrijkste oorzaak van overgewicht dan misschien iets anders dan te veel eten? Ik zeg niet dat dit altijd waar is, want overgewicht is een complexe aandoening. Maar ik denk wel dat darmbacteriën de manier waarop we over ons gewicht denken, radicaal kunnen veranderen. De volgende vraag is natuurlijk of we de samenstelling van de bacteriën in onze darmflora kunnen veranderen, en of mensen dan afvallen.

Microbiële oppotters
Firmicutesbacteriën blinken uit in het halen van calorieën uit voedsel. Het zijn uitstekende bondgenoten in tijden van schaarste, wanneer je je maag moet vullen met vezelrijke kost zoals bladeren, twijgen of zelfs boomschors. Firmicutesbacteriën hebben namelijk een bijzonder talent: ze kunnen de complexe suikers in vezelige plantaardige voeding verteren en afbreken tot kleine, gemakkelijk te verwerken stukjes – iets wat ons lichaam zelf niet kan.
Vanessa Ridaura, een collega van Gordon, deed een baanbrekend onderzoek bij vrouwelijke eeneiige tweelingen van wie de een dun was en de ander dik. Als darmbacteriën van hun slanke tweelingzus werden overgebracht naar magere muizen die in een steriele omgeving waren opgegroeid, dan bleven die muizen dun. Maar als diezelfde muizen darmbacteriën kregen van de dikke tweelingzus, dan werden ze dik.2 In slechts vijf weken tijd werden deze dieren 15 tot 17 procent zwaarder dan hun onbehandelde tegenhangers.
Een toponderzoeker op het gebied van voeding en darmbacteriën is Patrice Cani van de Katholieke Universiteit Leuven in België. In zijn laboratorium wordt naarstig gezocht naar wisselwerkingen tussen darmbacteriën, de stofwisseling en overgewicht. In een van Cani’s studies kregen dikke muizen naast een vetrijk dieet ook prebiotica voorgeschoteld – onverteerbare voedingsvezels waar bepaalde darmbacteriën dol op zijn. Daarop steeg het aantal Akkermansia muciniphila-bacteriën in hun darmen sterk. Ook verloren de knaagdieren bijna de helft van hun lichaamsvet, hoewel hun dieet verder niet was veranderd. Bovendien verdween hun insulineresistentie, een verminderde gevoeligheid voor insuline die vaak uitmondt in diabetes.3

Lekkende darmen
Als muizen een vetrijk dieet krijgen om ze dikker te maken, ontwikkelen ze prompt een syndroom dat leaky gut of ‘lekkende darm’ wordt genoemd. Normaal gesproken liggen de cellen die de wanden van ons spijsverteringskanaal bekleden, strak tegen elkaar aan. Ze vormen een barrière die voorkomt dat bacteriële gifstoffen, stukjes onverteerd voedsel en ontlasting ons lichaam binnendringen. De darmwandcellen zijn met elkaar verbonden door structuren die tight junctions of ‘zonula occludens’ heten – zoals kinderen in een kring die elkaars handen vasthouden. Als deze tight junctions verslappen, kunnen allerlei schadelijke stoffen − die normaal gesproken in de darmen blijven zitten − de bloedbaan binnenglippen.
Als er stukjes celmembraan (onderdeel van de celwand) van de bacterie door de darmwand heen lekken, dan zet ons immuunsysteem onmiddellijk de aanval in. Die aanval kan zich echter ook op onze eigen lichaamscellen richten, een toestand die we kennen als een auto-immuunziekte. Verder kan een lekkende darm, in elk geval deels, de oorzaak zijn van ontstekingen, insulineresistentie, diabetes type 2 en metaboolsyndroom – een voorstadium van diabetes type 2, waarbij de bloeddruk en suiker- en cholesterolwaardes in het bloed verhoogd zijn.
Onze darmen herbergen verschillende soorten gramnegatieve bacteriën. Sommige daarvan zijn goedaardig, andere zijn schadelijk en veroorzaken ziektes. Alle gramnegatieve bacteriën hebben een celmembraan dat deels bestaat uit lipopolysacharides, lipidemoleculen (vet) gekoppeld aan een polysacharide (suiker).
Deze lipopolysacharides of LPS-moleculen zijn endotoxines: stoffen die een krachtige immuunreactie opwekken als ze via de darmwand in de bloedbaan terechtkomen.4 LPS kan niet alleen leiden tot auto-immuunziektes en de levensbedreigende conditie endotoxemie (vergiftiging door endotoxines), maar zou ook weleens een belangrijke verklaring kunnen zijn voor depressie.

Beschermende bifido’s
Muizen die vet voedsel eten, krijgen dus lekkende darmen, ontstekingen en stofwisselingsproblemen, en worden te dik. Wat betekent dat voor ons?
Jeff Leach, bacterieel antropoloog en oprichter van het Human Food Project, schreef een verhelderend rapport over bacteriën en lekkende darmen, getiteld Can a high fat paleo diet cause obesity and diabetes? Maybe, unless. Hierin nam hij studies onder de loep waarin muizen een vetrijk dieet kregen, waardoor ze dikker werden, ontstekingen kregen, insulineresistentie ontwikkelden en uiteindelijk diabetes type 2 kregen. Leach concentreerde zich daarbij op het beschermende effect van de goedaardige bifidobacteriën.
Leach bespreekt een onderzoek naar de wisselwerking tussen vet en oligofructose, een prebiotische voedingsvezel die de groei van deze bifidobacteriën stimuleert: ‘Eén groep muizen kreeg een vetrijk dieet waaraan deze prebiotische vezels waren toegevoegd. Een tweede groep kreeg hetzelfde vetrijke dieet, maar dan zonder de vezels. Bij de groep zonder vezels steeg het LPS-gehalte in het bloed aanzienlijk. Bij de groep met de prebiotische vezels steeg, zoals verwacht, juist het aantal bifidobacteriën en daalde het LPS-gehalte naar normale niveaus. Ook verbeterde de glucosetolerantie (een indicator voor diabetes) en daalde de ontstekingsactiviteit naar normale waardes.’5
Bifidobacteriën produceren de korteketenvetzuren butyraat, propionaat en acetaat, en voeden daarmee de epitheelcellen die de darmwand bekleden. Ook houden ze de tight junctions in stand en zorgen ze ervoor dat de darmbarrière intact blijft.
Om die heilzame werking te kunnen uitoefenen, hebben bifidobacteriën prebiotische vezels nodig uit uien, knoflook, paardebloemblad, cichoreiwortel en knolgewassen zoals aardpeer. Maar deze voedingsmiddelen staan vaak niet in grote hoeveelheden op ons menu. Leach: ‘Als de bifidobacteriën in onze darmflora inderdaad de doorlaatbaarheid van onze darmen bepalen, dan zou het chronische tekort aan prebiotische vezels in onze voeding weleens een belangrijke speler kunnen zijn in onze huidige epidemie van metaboolsyndroom.’5
Negentig procent van onze cellen is niet van onszelf, maar bestaat uit bacteriën. En ook die moeten eten. We eten dus niet alleen maar voor onszelf, maar ook voor de honderd biljoen bacteriën die onlosmakelijk met ons lichaam zijn verbonden. Welke beestjes we wel of niet te eten geven, heeft een enorm effect op onze stofwisseling, lichamelijke gezondheid en ja, zelfs geestelijke gesteldheid.

Depressief door darmbacteriën
Angst, depressie, autismespectrumstoornissen, aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD), schizofrenie en allerlei neurologische, psychische en stemmingsstoornissen hebben − in elk geval gedeeltelijk − te maken met onze darmbacteriën. Als u uw kinderen weinig vezels voorschotelt en veel slechte vetten – geoxideerde vetten, transvetten en meervoudig onverzadigde vetten in bijvoorbeeld bewerkte kaas en verpakte pizza’s – dan hebben zij een grotere kans op lekkende darmen. Lekkende darmen werden vroeger vaak beschouwd als een verzinsel dat vooral onder alternatieve genezers circuleerde. Maar nu erkennen zelfs de meest conservatieve artsen dat ze werkelijk bestaan en samenhangen met allerlei ontstekingsziektes, en zelfs depressie.
Als we onze kinderen nepvoeding geven – de extreem bewerkte voedingsmiddelen van onze moderne tijd – dan veranderen we de leefomgeving van hun darmbacteriën. Daardoor verhongeren sommige goede bacteriën en kunnen zowel overgewicht als lekkende darmen gemakkelijker ontstaan. Ook wordt de kiem gelegd voor depressies en angststoornissen.
Generatie Y (geboren tussen 1980 en 1992) wordt omschreven als de meeste gestreste, depressieve en angstige generatie van onze recente geschiedenis. Natuurlijk leven deze jonge mensen in een wereld vol onvoorspelbare veranderingen, banentekorten en elektronische communicatie, en staan ze daarom onder allerlei andere soorten stress. Maar ze zijn ook het slachtoffer van de gevolgen van nepvoeding.
Depressie komt bij 19 procent van deze generatie Y voor, terwijl dat bij de generatie X (34 tot 47 jaar) slechts 14 procent is, bij de babyboomers (48 tot 66 jaar) 12 procent en bij 67-plussers 11 procent. Ook lijdt generatie Y vaker aan angststoornissen, namelijk 12 procent tegen 8 procent van generatie X, 7 procent van de babyboomers en 4 procent van de ouderen.6

Nog meer vezels
Alle plantaardige voeding bevat vezels – ‘alle delen van een plant die niet kunnen worden verteerd en opgenomen in de dunne darm en die terechtkomen in de dikke darm’, aldus de definitie van Jeff Leach. Zodra deze voedingsvezels in de dikke darm terechtkomen, worden ze afgebroken en verwerkt door onze goedaardige darmbacteriën. Die gebruiken ze voor hun eigen groei en zetten ze voor ons om in energie (calorieën).’7
Net zoals mensen verschillen in hun individuele stofwisselingsbehoeftes, gedijen ook de verschillende soorten bacteriën op verschillende soorten vezels. Om die reden bevordert een gevarieerd dieet van groentes, fruit, bonen en volkoren graanproducten, een gezonde bacteriële groei.
Helaas is het microbioom – alle goedaardige micro-organismes in ons spijsverteringskanaal – van de meeste westerlingen een tamelijk slap aftreksel van wat het zou kunnen zijn. De gemiddelde volwassen Amerikaan eet slechts 12 tot 15 gram vezels per dag. Nederlanders eten iets meer, namelijk 18 tot 23 gram per dag.8 Volgens het Amerikaanse Instituut voor Geneeskunde (IOM) zouden vrouwen echter 25 gram vezels per dag moeten eten, en mannen 38 gram. Ook de Nederlandse Gezondheidsraad adviseert 30 tot 40 gram vezels per dag. Maar als je vervolgens kijkt naar etnografische en fossiele gegevens uit onderzoek naar jagers-verzamelaarsvolken, dan zitten onze overheden er nog steeds enkele ordes van grootte naast. Als we onze gezondheid echt willen verbeteren, moeten we mikken op minstens 100 gram vezels per dag.
Een supplement met slechts één soort vezels is niet genoeg. Alleen als u verschillende onbewerkte plantaardige voedingsmiddelen eet, krijgt u voldoende voedingsvezels binnen en verhoogt u de diversiteit van uw darmflora (zie kadertekst). Hoe minder een voedingsmiddel bewerkt is en hoe meer vezels het bevat, hoe beter dat is voor uw darmbacteriën, en dus voor u. Wat u eet, heeft niet alleen een krachtige invloed op uw darmbacteriën en hun genen (uw microbioom), maar ook op uw eigen lichaamscellen en hun genen – en uiteindelijk uw gewicht.

[STREAMERS]
Darmbacteriën van dunne muizen zien er anders uit dan die van dikke muizen.
Mensen met firmicutesbacteriën in hun darmen zijn vaker te dik.
Als muizen darmbacteriën kregen van de dikke tweelingzus, dan werden ze dik.
Prebiotica zijn onverteerbare voedingsvezels waar bepaalde darmbacteriën dol op zijn.
Als deze tight junctions verslappen, kunnen allerlei schadelijke stoffen de bloedbaan binnenglippen.
Negentig procent van onze cellen is niet van onszelf.
Welke beestjes we wel of niet te eten geven, heeft een enorm effect op onze gezondheid.
Als we onze kinderen nepvoeding geven, verhongeren de goede bacteriën.
Het microbioom van de meeste westerlingen is een slap aftreksel van wat het zou kunnen zijn.

1 Nature, 2006; 444: 1027-31; Begley S. How Intestinal Bacteria May Make You Fat. Newsweek, 7/7/10
2 Science, 2013; 341: DOI: 10.1126/science.1241214
3 PNAS, 2013; 110: 9066-71
4 J Affect Disord, 2012; 141: 55-62
5 Leach J. Can a high fat Paleo Diet cause obesity and diabetes? Maybe, unless. Human Food Project, 24 juni 2012; http://humanfoodproject.com/can-a-high-fat-paleo-diet-cause-obesity-and-diabetes/
6 http://madamenoire.com/261687/the-sad-generation-study-finds-millennials-are-stressed-out-and-depressed/
7 Leach JD. Eat Bugs. Not Too Much. Mainly with Plants: Why Onion is the New Apple and How Fiber Can Improve Your Health in Some Surprising Ways. CreateSpace Independent Publishing Platform, 2008: 16
8 http://www.voedingscentrum.nl/

[kadertekst:]
Poeptransplantatie
In een Nederlands onderzoek dat in 2013 in het prestigieuze wetenschappelijke tijdschrift New England Journal of Medicine verscheen, brachten onderzoekers ontlasting van gezonde vrijwilligers over naar de dunne darm van patiënten die geïnfecteerd waren met Clostridium difficile. Deze beruchte C. difficile-bacterie, die alleen al in de Verenigde Staten jaarlijks zo’n dertienduizend mensen het leven kost, is vaak uiterst moeilijk te bestrijden, zelfs met een krachtig antibioticum als vancomycine.
De resultaten van deze ‘poeptransplantaties’ waren spectaculair. Na de behandeling met darmbacteriën genas de infectie bij ruim 85 procent van de patiënten – een veel hoger percentage dan na een antibioticabehandeling.1 Patiënten die na de eerste transplantatie nog niet van hun C. difficile-infectie waren verlost, waren dat na een tweede poging meestal wel.
Dezelfde Nederlandse wetenschappers onderzochten in 2012 welke rol darmbacteriën zouden kunnen spelen in de strijd tegen metaboolsyndroom. Ze brachten darmbacteriën van slanke mensen (met een normale stofwisseling) over naar de darmen van mannen die leden aan metaboolsyndroom. Vervolgens onderzochten ze welk effect dat had op de samenstelling van het microbioom en de glucosestofwisseling van deze mannen.
Na zes weken bleek de gevoeligheid voor insuline – die verminderd is bij metaboolsyndroom – bij de mannen sterk verbeterd te zijn. De onderzoekers concludeerden dat er met darmbacteriën misschien een behandelmethode kan worden ontwikkeld om de gevoeligheid voor insuline te verhogen.2

1 N Engl J Med, 2013; 368: 407-15
2 Gastroenterology, 2012; 143: 913-6.e7

[kadertekst:]
Geef uw darmbacteriën de kost
Als u zich royaal bedient van de onderstaande voedingsmiddelen, krijgen uw darmbacteriën voldoende oligofructose en inuline, hun favoriete vezelkostje:
uien
knoflook
paardenbloemblad
cichoreiwortel
aardpeer
yam
prei
yamboon
taro
pastinaak
aardappel
zoete aardappel
radijs
gember
koolraap

[kadertekst van 2 pagina’s:]
Suiker maakt vet
Hoe kan het dat zoveel mensen te dik zijn, maar nog steeds honger hebben? Een deel van het probleem is dat we voortdurend omringd worden door koolhydraatrijke en suikerrijke voeding. Glucose blijkt onze beste vriend te zijn, maar tegelijk ook onze grootste vijand.

Hybride motor
Het kleine suikermolecuul glucose wordt door onze mitochondriën (de energiecentrales van de cel) omgezet in adenosinetrifosfaat (ATP), de brandstof van elke cel in ons lichaam. Ook van vet kunnen de mitochondriën ATP maken. Eigenlijk zijn we allemaal een soort hybride auto’s die kunnen wisselen van energiebron. In tijden van overvloed verbrandt onze motor glucose, in tijden van schaarste vet.
De ‘brandstofschakelaar’ voor onze motor is insuline. Is het insulinegehalte hoog, dan gebruiken we de koolhydraten uit onze voeding als brandstof en slaan we de ongebruikte restjes op als glycogeen (lange ketens van glucosemoleculen) of vet. Is het insulinegehalte laag, dan gebruiken we vooral vet als brandstof. Dat we zowel koolhydraten als vet kunnen verbranden en gemakkelijk tussen die twee kunnen schakelen, wordt ‘metabole flexibiliteit’ genoemd. Deze eigenschap zorgt ervoor dat er altijd energie beschikbaar is − niet alleen in tijden van overvloed, maar ook bij schaarste.
Voor de gelukkigen onder ons die altijd voldoende te eten hebben, volgen deze periodes van overvloed en schaarste elkaar meestal op in een dag-en-nachtritme. Overdag, als we eten, verbranden we vooral glucose. ’s Nachts, als we vasten, schakelen we over op de vetverbranding. Hoeveel vet we verbranden, hangt bijvoorbeeld af van hoe lang we vasten, dus hoeveel tijd er verstrijkt tot aan het ontbijt. Hoe langer we tussen twee maaltijden vasten, hoe minder insuline er wordt afgegeven en hoe meer vet we verbranden.

Gevaren van glucose
Vergelijk glucose – de belangrijkste energiebron van ons lichaam – maar eens met benzine. Als het wordt verbrand of opgeslagen voor later gebruik (als glycogeen of vet), dan is er niets aan de hand. Maar als het ongecontroleerd zijn gang kan gaan, dan is het giftig. Via een proces dat ‘glycering’ heet, worden er glucosemoleculen aan eiwitmoleculen gekoppeld. Dat leidt tot misvormde eiwitten, weefsels die verstijven, ophopingen van schadelijke stoffen en ontstekingen.
Ons lichaam heeft zich tijdens de evolutie ontwikkeld in een omgeving waarin vrije suikers schaars waren, en is zo ontworpen dat het de glucosewaardes in ons bloed uiterst strikt reguleert. Helaas geven bewerkte, suikerrijke voedingsmiddelen meer suikers af dan de stofwisseling van een gemiddelde persoon aankan. Dat geldt niet alleen voor snoep, koekjes, patat, ijs, pasta en witbrood, maar ook voor vruchtensappen en andere gezonde voedingsmiddelen. Zo zijn twee sneetjes volkorenbrood goed voor twee volle eetlepels suiker. Dat is een enorme stapel glucose die onze insuline allemaal bijeen moet sprokkelen en de cellen in moet dirigeren, waar ze thuishoort.
Dat teveel aan glucose wordt door lever- en spiercellen omgezet in glycogeen. Zodra het lichaam extra energie nodig heeft, bijvoorbeeld bij inspanning, wordt uit dit glycogeen weer glucose vrijgemaakt door het hormoon glucagon. De beschikbare opslagruimte voor glycogeen is echter beperkt. Daarom wordt het grootste deel van de te veel getankte brandstof – onze dagelijkse portie koolhydraten – in de vorm van triglycerides (vetmoleculen) opgeslagen in ons vetweefsel. De lever maakt deze triglycerides aan, laadt ze op eiwitten en zet ze op transport in de vorm van very low density-lipoproteïnes (VLDL’s). Deze VLDL’s worden via de bloedbaan afgeleverd bij onze favoriete vetopslagplaatsen.

Fructose vernietigt de lever
Glucose is niet de enige snelle energiebron van ons lichaam. We gebruiken ook twee andere monosacharides (enkelvoudige suikers) als brandstof: fructose en galactose.
Galactose zit bijvoorbeeld in zuivelproducten. Het wordt omgezet in glucose en wordt verder op dezelfde manier als glucose verwerkt.
Fructose (vruchtensuiker) is een natuurlijke suiker uit vruchten en honing, maar zit ook in tafelsuiker (sucrose) en glucose-fructosestroop (HFCS). In tegenstelling tot glucose, heeft fructose een lage glykemische index (GI): deze suiker laat de bloedsuikerspiegel nauwelijks stijgen. Fructose maakt ook geen insuline vrij, wat vaak als een positieve eigenschap wordt gezien. Zodra fructose wordt gescheiden van de natuurlijke vezels die haar stofwisseling in toom houden, doet ze echter wel iets anders. Fructose vernietigt onze lever, ook als ze in ‘gezonde’ bewerkte voedingsmiddelen zit.
Fructose wordt opgenomen in de dunne darm en komt daarna via de poortader in de lever terecht. Daar wordt vrijwel alle fructose verwerkt. Een deel wordt via het proces glycogenese omgezet in glycogeen en opgeslagen. Fructose is echter sterk lipogeen, waardoor het snel en gemakkelijk wordt omgezet in vet.1 Veel van dat vet wordt opgeslagen in de lever zelf, en dat veroorzaakt de aandoening NAFLD of ‘niet-alcoholische vetlever’.
Dit menselijke equivalent van foie gras komt helaas veel voor. Een derde van alle Amerikanen, van wie 14 procent kinderen, heeft NAFLD. Deze aandoening is een belangrijke oorzaak van levercirrose, een chronische ontsteking die de lever ernstig kan beschadigen. Bovendien hangt NAFLD samen met zowel insulineresistentie als metaboolsyndroom.
Honderd jaar geleden aten mensen gemiddeld 15 gram of vier theelepels fructose per dag, dat allemaal uit vezelrijke groentes en fruit kwam. Tegenwoordig eten we gemiddeld vier tot vijf keer zoveel; en kinderen zijn de grootste verbruikers. Een groot deel komt uit vezelarme frisdranken en vruchtensappen. En zonder vezels is er niets wat de opname van fructose in ons lichaam vertraagt. Er is ook niets wat onze hersenen waarschuwt dat we hebben gegeten, en wat de opname van vrije vetzuren in onze vetcellen afremt. Fructose is dus alleen oké als het in vezelrijke, onbewerkte vruchten of groentes zit.

Vetarm of suikerrijk?
In 1982 droeg het Amerikaanse ministerie van Landbouw de Amerikanen op minder vet te eten, om de kans op hartziektes te verkleinen. Maar als vet uit bewerkte voedingsmiddelen wordt gehaald, worden ze flauw en smaakloos. Aangezien voedingsfabrikanten geavanceerde laboratoria hebben met uitmuntende chemici die als taak hebben voedingsmiddelen te bedenken die verslavend lekker zijn, werd dat ontbrekende vet al gauw vervangen door suiker. Als u dus ‘vetarm’ op een bewerkt voedingsmiddel ziet staan, neem dan niet klakkeloos aan dat u met een gezonde hap te maken hebt.

[STREAMERS BIJ KADERTEKST ‘SUIKER MAAKT VET’]
De ‘brandstofschakelaar’ voor onze motor is insuline.
De te veel getankte brandstof wordt opgeslagen in ons vetweefsel.
Fructose is alleen oké in vezelrijke, onbewerkte vruchten of groentes.

1 Am J Physiol Endocrinol Metab, 2010; 299: E685-94

[over de auteur]
Dr. Borysenko is celbioloog en heeft in een academisch ziekenhuis in Harvard een van de eerste mind-bodyklinieken van Amerika opgericht. Ze is geregistreerd klinisch psycholoog en auteur van vele boeken, waaronder de bestseller Lichaam en bewustzijn, werken aan herstel. Dit artikel is gebaseerd op haar nieuwe boek, The plantplus diet solution.