De ziekte Van Parkinson komt in de hele wereld voor en treft 1 a 2 mensen op de 1000. Hij is genoemd naar William Parkinson, die in 1817 de ziekte als eerste beschreef onder de naam ‘Shaking Palsy’. De ziekte blijkt dus al lange tijd te bestaan,Het belangrijkste argument van mensen die de opvatting bestrijden dat omgevingsfactoren als pesticiden betrokken zijn bij het ontstaan ervan. De meeste pesticiden die wij verdenken, waren namelijk vroeger helemaal niet of op veel kleinere schaal aanwezig dan nu. Waar is dan het idee op gebaseerd dat omgevingsfactoren uit de 21ste eeuw een rol spelen?
De ziekte van Parkinson ontstaat meestal op latere leeftijd. De ziekte treft 0,4 procent van de mensen ouder dan 40 jaar en 1 procent van de 65-plussers1. Paus Johannes Paulus II is een bekend voorbeeld uit deze categorie. Slechts ongeveer 10 procent van alle patiënten is circa dertig jaar oud als ze de ziekte krijgen, zoals de acteur Michael J. Fox en de bokser Mohammed Ali. Vanwege deze groep is de bezorgdheid over deze ziekte verschoven naar andere groepen.
Verdachte factoren
Hoewel de ziekte niet op kinderleeftijd voorkomt, geloven veel wetenschappers dat dit wel eens de leeftijd zou kunnen zijn waarop hij in essentie ontstaat, door vroege blootstelling aan ‘omgevingsgiffen’ die gedurende de rest van het leven aanhoudt2.
Let wel dat we onder deze ‘omgevingsgiffen’ niet alleen pesticiden verstaan, maar ook allerlei andere factoren, van gegeten of gedronken voedingsmiddelen tot stapeling van toxinen uit langdurig gebruikte medicijnen en van virale infecties tot luchtvervuilende stoffen. Toch is er tot nu toe geen causaal verband aangetoond, hoewel er veel onderzoek gedaan is naar omgevingsfactoren bij de ziekte van Parkinson.
Wat wel bekend is, is dat in slechts 5 procent van de gevallen een overervingspatroon bestaat waaruit een eventuele erfelijke component valt op te maken. Uit studies met tweelingen is geconcludeerd dat deze component in het algemeen geen belangrijke rol speelt bij de ziekte, hoewel er genetische factoren kunnen zijn als de ziekte op jonge leeftijd ontstaat en de symptomen voor het vijftigste levensjaar optreden3.
De algemene opvatting is dat de ziekte van Parkinson meestal in de loop van jaren ontstaat door een combinatie van erfelijke aanleg, voortdurende blootstelling aan een toxine uit de omgeving en celschade door toxische vrije radicalen in het lichaam. Mogelijk speelt ook een versneld verouderingsproces een rol.
De grote vraag is: welk toxine of, waarschijnlijker, welke toxinen dan? En welke mechanismen gaan er vervolgens in het lichaam een rol spelen?
Agrarische middelen
In het Amerikaanse National Institute of Environmental Health Sciences wordt momenteel een retrospectief/prospectief gecontroleerd onderzoek gedaan met 1200 patiënten uit drie agrarische Californische provincies, onder wie 400 patiënten bij wie pas onlangs de diagnose gesteld is en bij wie de oorzaak niet duidelijk is.
Doel van het onderzoek is na te gaan of bij sommige mensen verdachte genen, zoals de genen voor het cytochroom P-450, van vorm veranderen onder invloed van agrarische pesticiden uit de omgeving. Dit onderzoek is in september 2000 van start gegaan en moet in september 2005 afgerond worden4.
De resultaten moeten meer licht werpen op reeds eerder gevonden aanwijzingen dat er omgevingsfactoren meespelen. Hierbij vallen enkele onderzoeken op. Zo werd bij een onderzoek vastgesteld dat mensen in een boerengemeenschap die hun drinkwater uit een waterput haalden en die in het verleden zijn blootgesteld aan pesticiden en onkruidverdelgers (antischimmelmiddelen (fungiciden) bleken onschuldig), een verhoogd risico liepen de ziekte van Parkinson te ontwikkelen5.
Ook werd ontdekt dat mensen die sterven aan de ziekte van Parkinson een hogere concentratie organochloride pesticiden in de hersenen hebben dan gemiddeld. Begin jaren tachtig ontstonden bovendien Parkinsonachtige symptomen bij een groep jongeren die de synthetische drug MPTP gespoten hadden.
MPTP hindert de dopamineproducerende mitochondriën (energieproducerende componenten van lichaamscellen). Hij heeft een vergelijkbare structuur als bepaalde onkruidverdelgers en pesticiden. Verder wordt hij in het lichaam omgezet in een stof die veel lijkt op het onkruidverdelgende middel paraquat6.
Huis-, tuin en keukenmiddelen
Niet alleen landbouwpesticiden zijn onderzocht. In een belangrijk onderzoek aan de Amerikaanse Emory University in Atlanta, Georgia, is gekeken naar het effect van een wekelijkse intraveneuze dosis van het plantaardige rotenon (uit de Derriswortel) gedurende vijf weken bij ratten.
Daarbij bleek dat de dieren niet alleen kenmerkende symptomen voor Parkinson ontwikkelden (tremor en verlies van spiercontrole), maar ook de typische microscopische neerslagen in de hersencellen, genaamd Lewy-lichaampjes. Deze worden als bewijzen gezien voor de ziekte van Parkinson7.
Uiteraard, zo geven de onderzoekers toe, is intraveneuze toediening van rotenon aan ratten niet bepaald representatief voor de menselijke omgang met het vergif. Deze onderzoeksresultaten zijn daarom niet direct op de mens van toepassing.
Er valt echter wel uit op te maken dat chronische blootstelling aan een lage concentratie van een normaal pesticide waarschijnlijk alle symptomen kan oproepen die bij de ziekte van Parkinson horen.
Deze gegevens zijn zeer bruikbaar. Volgens de onderzoekers produceren de mitochondriën bij hun energieproducerende taak giftige afvalstoffen in de vorm van vrije radicalen. Deze vrije radicalen verspreiden zich door het lichaam en laten een spoor van vernieling achter.
Van vrije radicalen wordt gedacht dat ze een rol spelen bij verschillende ziekteprocessen waaronder kanker, hartziekten, neurodegeneratieve stoornissen zoals ALS (amyotrofe laterale sclerose) en de dementie van Alzheimer, en chronische degeneratieve stoornissen zoals artritis, hoge bloeddruk en diabetes.
Daarnaast brachten de resultaten een schok teweeg omdat het poeder van de wortel van de Derris, een tropische plant, al sinds halverwege de negentiende eeuw op grote schaal in de industrie gebruikt werd en in sommige landen zelfs al langer. Tegenwoordig wordt het beschouwd als een traditioneel, natuurlijk insecticide.
‘Natuurlijk’ is echter niet altijd hetzelfde als veilig. Zelfs insecticiden voor gebruik binnenshuis kunnen verband houden met de ziekte van Parkinson. Volgens onderzoek van Stanford University in Californië hadden personen die thuis blootgesteld waren aan insectensprays, twee keer zo veel kans de ziekte te krijgen als mensen die er niet aan waren blootgesteld.
Ook is er een verhoogd, zij het licht, risico door blootstelling aan onkruidverdelgers in de tuin. Daarentegen bleek er geen verband te bestaan tussen in de tuin gebruikte insecticiden en antischimmelmiddelen (fungiciden) en de ziekte van Parkinson8.
Interactie
Mogelijk bestaat er ook een extra risico wanneer er een interactie optreedt tussen twee of meer chemicaliën die verschillende doeleinden dienen, wat in de werkelijkheid zo vaak voorkomt. Bij een onderzoek aan de universiteit van Rochester in New York werd nagegaan welke effecten de veelgebruikte onkruidverdelger paraquat en het (in Nederland inmiddels grotendeels verboden) antischimmelmiddel maneb op muizen hadden.
Beide middelen worden jaarlijks op miljoenen akkers overal ter wereld gebruikt en het was al bekend dat ze bij deze dieren het netwerk van neurotransmitters aantasten. Het bleek dat een matige blootstelling aan een van de twee stoffen weinig effect had.
In combinatie echter veroorzaakten de stoffen een patroon van hersenstoornissen dat lijkt op dat bij mensen met de ziekte van Parkinson9. Voor de hoofdauteur, Deborah Cory-Slechta, waren deze resultaten reden voor te stellen bij het continue milieuonderzoek naar de gezondheidseffecten van pesticiden ook te kijken naar de mogelijke gevaren van blootstelling aan combinaties van pesticiden, iets waar de Amerikaanse EPA (Environmental Protection Agency) vreemd genoeg nooit naar gekeken heeft.
Genetische veranderingen
Bij sommige onderzoeken wordt gekeken naar de rol die menselijke genen voor eiwitten, zoals het alfa-synucleïne, in de hersenen spelen. Dit eiwit vormt een belangrijk bestanddeel van de Lewy-lichaampjes, die typerend zijn in de hersenen van mensen met de ziekte van Parkinson.
Een groep onderzoekers aan de universiteit van Californië in San Diego gebruikte muizen die zodanig genetisch gemanipuleerd en gefokt waren dat ze dit eiwit aanmaakten. Bij deze muizen ontstond in alle opeenvolgende generaties consequent de ziekte van Parkinson10.
Bij een ander onderzoek, uitgevoerd in Virginia, bleek dat bij blootstelling aan lage concentraties van het insecticide permetrine, een teken- en muggenwerend middel voor kleding, het dopaminegehalte in de hersenen daalde en de productie van alfa-synucleïne toenam. Hoewel bij deze muizen wel Parkinsonachtige symptomen optraden, kreeg er echter geen één de ziekte volledig11.
Bestrijdingsmiddelen in voeding
Verder groeit de hoeveelheid bewijzen dat wat we eten een belangrijke uitlokkende factor vormt. Wetenschappers aan de universiteit van Hawaii hebben een verband aangetoond tussen een hoge consumptie van fruit en fruitsappen en de ziekte van Parkinson bij mannen van middelbare leeftijd.
Mannen die dagelijks drie porties fruit of fruitsap nuttigden, hadden 70 procent meer kans op de ziekte en bij een dagelijkse consumptie van een of meer porties was die verhoging 55 procent. Er bleek echter geen verhoogd risico voor mannen die via hun voeding of voedingssupplementen veel vitamine C gebruikten.
De onderzoekers benadrukken hierbij dat het fruit op zichzelf waarschijnlijk niet het probleem is, maar dat het verhoogde risico eerder een teken kan zijn dat er in het fruit pesticiden zijn achtergebleven.
Daarbij zijn deze bevindingen gebaseerd op gegevens daterend vanaf 1965, toen de gebruikte pesticiden veel hardnekkiger waren dan die van tegenwoordig. Blijf dus gerust fruit eten (zorg alleen dat het goed gewassen is) en drink alleen fruitsappen van organisch geteeld fruit12.
De discussie over aspartaam
Behalve pesticiden in de voeding zijn er andere stoffen die in verband gebracht zijn met de ziekte van Parkinson, zoals aspartaam. Deze kunstmatige zoetstof zit in 6000 bewerkte voedingsmiddelen, zoals gehydrolyseerde eiwitten van groenten en frisdranken, en wordt gebruikt als caloriearme zoetstof (NutraSweet) voor koffie en thee.
De stof is een dipeptide bestaande uit L-fenylalanine (50 procent) en aspartaat (40 procent) met methanol (10 procent). Voorlichtingsorganisaties als het Amerikaanse Mission Possible International van Betty Martini hebben deze stof als een excitotoxine getypeerd.
Een excitotoxine (meestal betreft het aminozuren) beschadigt bepaalde hersencellen via hun receptoren. Bekend is dat excitotoxinen als glutamaat en aspartaat bij dieren onherstelbare hersenschade kunnen aanrichten13, 14.
Een bijdrage aan de theorie over het effect van aspartaam op de hersenen kwam van het werk van de neurochirurg Russell L. Blaylock, een expert op het gebied van toxinen voor hersenen en zenuwstelsel.
Volgens Blaylock leidt een hoge inname van aspartaam tegenwoordig tot een hoge concentratie aspartaat, een onderdeel van de aspartaammolecuul die zich als een stimulerende neurotransmitter gedraagt. Niet alleen kan zo’n concentratie de bloed-hersenbarrière beschadigen, een barrière die de hersenen tegen toxinen beschermt, maar volgens Blaylock kan aspartaat samen met glutamaat de barrière ook daadwerkelijk openen.
Binnen in de hersenen, zo betoogt Blaylock, kan een hoge voedingsinname van excitotoxinen, waaronder aspartaat, het glutamaat-transportsysteem overmannen. Dit transportsysteem slaat de moleculen vervolgens op in speciale cellen.
Zodoende kunnen de excitotoxinen zich in de hersenen ophopen en daar een grote hoeveelheid vrije radicalen vormen die de hersen- en zenuwcellen beschadigen. Er is een verband tussen vrije radicalen en de ziekte van Parkinson. Het effect hiervan is niet zeer groot, maar neemt met de jaren wel toe.
Geen harde bewijzen
In het algemeen zijn de bewijzen voor een mogelijke rol van aspartaam bij de ziekte van Parkinson indirect en anekdotisch. Ze zijn grotendeels gebaseerd op dierproeven en getuigenissen van veel Parkinsonpatiënten, die zelf een verband denken te bemerken tussen een hoog gebruik van de zoetstof en de ernst van hun symptomen.
Veel patiënten sturen via internet hun verhaal naar Mission Possible en/of het Aspartaam Toxicity Information Center. Ze vertellen dat hun ziekte minder ernstig werd nadat ze gestopt waren de zoetstof te gebruiken.
‘Ik had de gewoonte mijn dagelijkse dosis levodopa te nemen met een glas kunstmatig gezoet bessensap… toen ik overstapte op de normaal gezoete variant verminderden alle symptomen van mijn Parkinson en sommige verdwenen zelfs helemaal,’ schreef een van hen.
Hoewel er nog geen harde bewijzen zijn voor het verband tussen aspartaam en de ziekte van Parkinson, zijn er wel aanwijzingen dat aspartaam een rol kan spelen bij het ontstaan van de ziekte, doordat hij de symptomen verergert of de werking van medicatie belemmert.
Theorieën over aspartaam
Naast het excitotoxinen-concept van Blaylock bestaan er nog twee theorieën over het mogelijke verband tussen aspartaam en de ziekte van Parkinson. Een daarvan gaat uit van de methanolcomponent van aspartaam, die in het lichaam wordt omgezet in formaldehyde.
Chronische blootstelling aan formaldehyde kan al bij lage doseringen leiden tot veranderingen in het immuunsysteem en het zenuwstelsel15. De derde theorie over de invloed van aspartaam op de ziekte van Parkinson stelt dat het levodopa, het aminozuur dat tekortschiet bij Parkinsonpatiënten en dat hun als medicijn wordt gegeven, via dezelfde weg naar de hersenen wordt gevoerd al fenylalanine.
Door een hoge concentratie van die laatste stof kan dan de passage van het medicijn geblokkeerd raken. Daar komt bij dat het fenylalanine uit aspartaam niet gebonden wordt aan enig eiwit, zodat de concentratie ervan in het bloed snel en hoog stijgt16,17.
Onderzoeksresultaten
Uit een onderzoek met kweken van zenuwcellen bleek dat aspartaam ernstige celschade kan veroorzaken18. Bij een onderzoek waarin werd nagegaan of aspartaam de opname van levodopa remt, werd aan achttien Parkinsonpatiënten om de andere dag een hoge dosis ofwel aspartaam ofwel een placebo gegeven.
Hoewel het fenylalanine in hun bloed wel significant steeg, bleek er geen effect te zijn op hun motoriek. De conclusie luidde dat aspartaam zelfs bij enorme doseringen geen negatief effect had op Parkinsonpatiënten19.
De kritiek op dit onderzoek luidde dat het slechts enkele dagen geduurd had, terwijl het neurologische effect van de zoetstof pas na middellang of langdurig gebruik duidelijk wordt20. Daarbij waren de toegediende doseringen in het onderzoek laag (slechts 20-40 procent van de in Amerika toegestane dagelijkse hoeveelheid) en werd de stof in capsules toegediend, waarbij niet de plotselinge piek in de concentratie fenylalanine in het bloed optreedt die we wel zien wanneer mensen de zoetstof gebruiken.
Belangenverstrengeling
De verdeeldheid over dit onderwerp weerspiegelt vooral de steeds terugkerende discussie over de vraag wie er nu eigenlijk onderzoek doet. Ralph G. Walton is voorzitter van het Center for Behavioral Medicine van het Department of Psychiatry aan het Northeastern Ohio Universities College of Medicine.
Hij ging van alle onderzoeken naar de veiligheid van aspartaam na door wie ze gefinancierd waren. Van de relevante onderzoeken waren er volgens hem 74 gefinancierd door producenten van aspartaam en 92 waren er onafhankelijk.
Van de eerste groep bleken alle onderzoeken uit te wijzen dat aspartaam veilig te gebruiken was. Van de niet-gesponsorde onderzoeken bleken er echter 84 (92 procent) uit te wijzen dat aspartaam mogelijk een gezondheidsrisico met zich meebrengt.
Zoals Walton het zelf, voorzichtig, uitdrukt: ‘Dat de grote kloof [in uitkomsten] in de literatuur zo duidelijk verband houdt met de financieringsbron, is uiterst zorgwekkend.’21
Het moge duidelijk zijn dat er een onafhankelijke analyse van de invloed van aspartaam op de hersenen nodig is. In de tussentijd is het raadzaam voor eenieder die aandoeningen van het zenuwstelsel in de familie heeft, zich verre te houden van kunstmatige zoetstoffen en pesticiden. Eigenlijk voor ons allemaal een verstandig advies.
Deanna Wilson
Met aanvullingen van Lynne McTaggart en Megan McAuliffe
BRONNEN:
1 Merck Manual of Diagnosis and Therapy, 1999; sectie 14, hoofdstuk 179
2 The Lancet, 1986; ii: 1067-70
3 JAMA, 1999; 281: 341-6
4 zie www.clinicaltrials.gov/ct/gui/show/NCT00044590?order=28
5 Neurology, 1998; 50: 1346-50
6 Science, 1983; 219: 979-80; Ann Neurol, 1999; 46: 598-605
7 Nature Neurosci, 2000; 3: 1301-6
8 Verslag gepresenteerd bij de jaarlijkse bijeenkomst van de American Academy of Neurology in San Diego, mei 2000
9J Neurosci, 2000; 20: 9207-14
10 www.sciencemag.org, februari 2000
11 Verslag gepresenteerd bij een bijeenkomst van de American Chemical Society, maart 2003
12 Verslag gepresenteerd bij de jaarlijkse bijeenkomst van de American Academy of Neurology in Honolulu, april 2003
13 J Neuropathol Exp Neurol, 1972; 31: 464-88
14 Neurobehav Toxicol Teratol, 1980; 2: 125-9
15 J Occup Med, 1983; 25: 896-900
16 J Pediatr, 1986; 190: 668-71
17 Metabolism, 1987; 36: 507-12
18 Neuroreport, 1995; 6: 318-20
19 Neurology, 1993; 43: 611-3
20 J Appl Nutr, 1988; 40: 85-94
21 www.dorway.com/peerrev.html
Diagnose;Een nieuwe beeldvormende techniek bij Parkinson
Voor de ziekte van Parkinson bestaat geen precieze diagnostiek in de vorm van bloedonderzoek of beeldvormende techniek. De arts stelt de diagnose op basis van de klinische verschijnselen.
Dat kan moeilijk zijn, omdat andere aandoeningen, zoals de ziekte van Alzheimer, grote overeenkomsten kunnen vertonen met de ziekte van Parkinson. Deze moeten eerst uitgesloten worden.
Tot in 25 procent van de gevallen kan er een foute diagnose gesteld worden.
Volgens sommigen kun je de definitieve diagnose pas na de dood stellen door de insluitsels van bindweefsel, Lewy-lichaampjes genaamd, aan te tonen in dat deel van de hersenen waar geplande bewegingen worden gereguleerd en de neurotransmitter dopamine wordt aangemaakt.
De nieuwste techniek die wordt gebruikt wanneer de diagnose onzeker is, is de DaTSCAN. Deze techniek voor beeldvorming van de hersenen zou de syndromen van Parkinson kunnen onderscheiden van aandoeningen als het syndroom van Minor (tremor essentialis), dat veel vaker voorkomt en een andere behandeling behoeft1.
Bij onderzoek naar de diagnostische precisie van deze techniek bleek DaTSCAN 97 procent van de patiënten met de ziekte van Parkinson te identificeren2.
Bij andere onderzoeken echter bleek de techniek in 8 procent van de gevallen te falen3.
BRONNEN:
1 Pharm Vis, 2001; zomernummer: 30-2
2 Mov Disord, 2000; 15: 503-10
3 Arch Neurol, 2000; 57: 369-72
Chirurgie bij Parkinson; Als medicatie niet helpt
Pas als de medicatie niet helpt, wordt bij Parkinson chirurgie ingezet. De mogelijke ingrepen zijn legio, van implantatie van hulpmiddelen en transplantatie van zenuwweefsel tot het uitschakelen van de schuldige hersencellen door middel van een elektrode. Bij alle technieken is het succes zeer beperkt en zijn de bijwerkingen aanzienlijk.
De succesvolste techniek is DBS (deep brain stimulation). Hierbij wordt een apparaat in de hersenen geïmplanteerd dat een elektrische stroom uitzendt en dat door een externe pacemaker wordt gereguleerd. Met een magneet kan de patiënt het apparaatje met de hand aan- of uitzetten.
Na onderzoek bleek dat de meeste Parkinsonpatiënten na implantatie gemiddeld 82 procent minder last hadden van tremor en ook duidelijke verbeteringen bemerkten op het gebied van motorische vaardigheden als schrijven en drankjes inschenken1.
Naar de langetermijneffecten is nog weinig onderzoek gedaan, maar bij een onderzoek werd een significante onderdrukking gevonden van ernstige tremor gedurende een follow-up van zes jaar2. Bij een ander langetermijnonderzoek met 25 patiënten werd echter vastgesteld dat in sommige gevallen de werking van DBS stopt.
Ook ontstonden bij drie patiënten bloedingen in de hersenen, zij het zonder klinische symptomen, en bij één patiënt postoperatieve toevallen. Daarbij is het risico van aanvullende chirurgie door complicaties van het implantaat verhoogd3.
Toch biedt de behandeling in het algemeen een verbetering van de kwaliteit van leven voor de patiënten en hun verzorgers. Ook kan de dosis van medicatie als levodopa 4 verlaagd worden. Van levodopa is bekend dat het negatieve bijwerkingen heeft bij langdurig gebruik (zie het kader over bijwerkingen).
BRONNEN:
1 Neurology, 1998; 51: 1063-9
2 Mov Disord, 2003; 18: 163-70
3 Mov Disord, 2001; 16: 464-8
4 Neurologia, 2003; 18: 187-95
Bijwerkingen; De wiebelige balans van de medicatie
Aan het begin van de jaren zestig ontdekte de wetenschap het hersendefect achter de ziekte van Parkinson: verlies van hersencellen die de neurotransmitter dopamine produceren, een stof met een belangrijke rol bij de spiercontrole.
Hierdoor kon de eerste succesvolle behandelingsmogelijkheid ontwikkeld worden, die met levodopa, dat in het lichaam wordt omgezet in dopamine. Tot op de dag van vandaag vormt levodopa de standaardbehandeling, al zijn er nu ook modernere variaties op zoals Sinemet (carbidopa/levodopa) en alternatieven als Symmetrel (amantadinehydrochloride), een antiviraal middel dat blijkt in te grijpen in het dopaminegebruik in de hersenen.
Vanwege het grote aantal motorische en psychiatrische bijwerkingen echter, variërend van ongecontroleerde bewegingen en trillerigheid tot spraakmoeilijkheden, geheugenverlies en een verminderd concentratievermogen, is er in de loop van de tijd een scala aan andere geneesmiddelen ontwikkeld, elk met zijn eigen bijwerkingen.
Voorbeelden daarvan zijn de muscarineantagonisten zoals benzatropine (met bijwerkingen als sufheid, droge mond, snel of onregelmatig hartritme, verwardheid, wanen en hallucinaties); COMT-remmers als entacapone die de afbraak van levodopa remmen (met bijwerkingen als onwillekeurige bewegingen, misselijkheid, diarree, buikpijn en slapeloosheid); dopamineagonisten als bromocriptinemesilaat, die de dopaminegevoelige hersencellen activeren (en waarbij duizeligheid, misselijkheid, hallucinaties, en ongecontroleerde bewegingen kunnen optreden); en MAO-B-remmers als selegiline (met bijwerkingen als stemmings- en mentale stoornissen, onwillekeurige bewegingen, misselijkheid en slaapproblemen).
Al deze middelen zijn ingrijpend en ingewikkeld: ze kunnen interactie vertonen met andere geneesmiddelen die de patiënten gebruiken voor de ziekte van Parkinson of vanwege andere aandoeningen (wat op deze leeftijdsgroep vaak voorkomt), evenals met voedingsmiddelen.
Omdat de positieve werking van levodopa na een jaar of vijf afneemt, verschilt het per arts wanneer hij het voorschrijft. Sommigen houden het achter de hand als laatste redmiddel, terwijl anderen er vanaf het begin mee werken en geleidelijk de dosis verhogen.
De medicatie bij de ziekte van Parkinson is daardoor een zaak van zorgvuldig balanceren tussen verlies aan motorische vaardigheid door de ziekte en verlies aan motorische vaardigheid door de gebruikte geneesmiddelen.
Daarom stelt de behandelend arts zeer regelmatig de dosering bij in een poging om de, volgens de geneeskunde, onvermijdelijke achteruitgang in motoriek steeds een stapje voor te blijven.
Behandeling zonder geneesmiddelen; Een natuurlijke behandeling van Parkinson
Sleutel tot de behandeling van de ziekte van Parkinson is het vergroten van de kwaliteit van leven en het welzijn van de patiënt met behulp van een goede voeding, dagelijks een goed multivitaminepreparaat, effectieve stressreductie en zo mogelijk een plan voor voldoende lichaamsbeweging.
• Voedingspatroon. Schrap zware metalen uit uw dieet. Kwik, aluminium en een hoge ijzerinname kan het risico van de ziekte van Parkinson met meer dan 50 procent doen toenemen1. Een hoge concentratie koper in het bloed kan de symptomen doen toenemen2. Gebruikt u de anticonceptiepil, stop daar dan onmiddellijk mee omdat daardoor het kopergehalte in het lichaam omhoogvliegt.
Van levodopa is bekend dat het op bepaalde tijden van de dag beter werkt. Uit onderzoek is gebleken dat die fluctuatie verband houdt met eiwitconsumptie. Als er minder eiwit geconsumeerd wordt, die allemaal tegelijk bij de avondmaaltijd worden gebruikt, leidt dat tot een significante afname van de Parkinsontremor 3.
• Supplementen van vitaminen en mineralen. Uit onderzoek zijn verschillende aminozuren naar voren gekomen die een positief effect hebben op de ziekte van Parkinson, waaronder L-tryptofaan, dat helpt bij de stemmingsregulering4.
Parkinsonpatiënten hebben een tekort aan D-fenylalanine5 en door het eiwitarme dieet kan de concentratie L-tyrosine dalen. Uit één onderzoeksrapport blijkt zelfs dat L-tyrosine, dat in het lichaam wordt omgezet in levodopa, afzonderlijk beter werkt dan levodopa en tevens minder bijwerkingen heeft6,7.
Neem deze aminozuren echter nooit in combinatie met levodopa, aangezien ze de opname van het geneesmiddel kunnen belemmeren. Vitamine B6 verbetert de dopamineproductie8, al mogen patiënten met een hartaandoening deze vitamine niet gebruiken.
Van thiamine is in één onderzoek aangetoond dat het een rol speelt bij de preventie van de ziekte van Parkinson9; een tekort aan foliumzuur blijkt vaak samen te gaan met ontwikkeling van de ziekte10. Vitamine C kan de bijwerkingen van levodopa tegengaan11 en omega-6-vetzuren (zoals die in teunisbloemolie) kan tremoren verminderen12.
Veel Parkinsonpatiënten die de reguliere medicatie met levodopa volgden, hadden ook baat bij niacine13.
• Ayurveda. Een kruidengeneeskundig middel genaamd HP-200, dat een extract bevat van de Mucuna pruriens, kan onwillekeurige spiertrekkingen tegengaan en heeft minder bijwerkingen dan de meeste reguliere geneesmiddelen14.
• Lichaamsbeweging. Regelmatig wandelen, zwemmen, strekoefeningen doen en yoga kan de symptomen van Parkinson doen verminderen. Verder blijken fysiotherapie en toepassing van ozonproducerende apparatuur bij Parkinsonpatiënten de functie van het hersen- en zenuwstelsel te verbeteren.
• Plantaardige remedies. Bach Bloesem Remedies kunnen verlichting geven van symptomen als prikkelbaarheid, angst en slapeloosheid. Passiebloemkruid heeft als monotherapie slechts minimaal effect, maar werkt goed in combinatie met reguliere geneesmiddelen om de werking van levodopa tegen de tremor te versterken. Ginkgo Biloba is een werkzame bestrijder van vrije radicalen en kan de bloedvoorziening naar de hersenen verbeteren.
BRONNEN:
1Can J Neurol Sci, 1990: 17: 286-91
2 Lancet, 1987: ii: 238-41
3 Neurology, 1989: 39: 552-6
4 Acta Med Scand, 1993; 194: 181-9
5 Arzneim Forsch, 1973; 23: 884-5
6 CR Acad Sci III, 1989; 309: 43-7
7 Life Sci, 1982; 30: 627-32
8 Clin Sci, 1979; 56: 89-93
9 Lancet, 1988; i: 363
10 J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1986
11 Adv Neurol, 1983; 37: 51-60
12Critchley EMR, in Horrobin DF, ed., Clinical Uses of Essential Fatty Acids, Montreal: Eden Press, 1982: 205-8
13 Biochem Med Metab Biol, 1986; 36: 244-51
14 J Alt Complement Med, 1995; 1: 249-55