Huidkanker, al dan niet kwaadaardig, is een van de meest voorkomende vormen van kanker. Waarschijnlijk meer dan 50 procent van alle kankergevallen in de wereld betreft huidkanker.
Blootstelling aan de zon, zo wordt gesteld, is verantwoordelijk voor ongeveer tweederde van alle kwaadaardige huidkanker in de wereld en onder de blanke bevolking ligt dit percentage nog veel hoger1.
Er komen echter steeds meer aanwijzingen dat het niet zo eenvoudig ligt. De stoffen die in zonnebrandcrèmes zitten, spelen mogelijk ook een rol, evenals het vermijden van licht (zie kader). Andere bronnen van ultraviolette (uv) straling dan de zon, zoals een hoogtezon of een zonnebank, vergroten eveneens de kans op een melanoom (pigmentcelkanker), maar ook op plaveiselcelcarcinoom of basaalcelcarcinoom2.
Gelukkig zijn de meeste vormen van huidkanker in hun eerste fasen te genezen en zijn er verschillende alternatieve behandelmethoden. Wel maken we het voorbehoud dat het onderzoek waarop deze methoden zijn gebaseerd, voornamelijk op dieren plaatsvindt. Daarom dienen we die resultaten met omzichtigheid te interpreteren, omdat ze misschien niet op de mens van toepassing zijn.
Uv-straling verhoogt de oxidatiespanning in de huidcellen doordat er reactieve zuurstofdeeltjes worden geproduceerd, die het ontstaan en de ontwikkeling van kanker stimuleren. Bepaalde antioxidanten kunnen deze overmatige productie van reactieve zuurstof afremmen en mogelijke beschadiging van de huid door uv-straling tegengaan en voorkomen3.
Luteïne, een krachtige antioxidant, is een pigment dat van nature voorkomt in groene bladgroenten zoals spinazie en boerenkool en in eierdooiers. Muizen die voedsel kregen met luteïne, vertoonden een aanmerkelijk minder sterke zwelling van hun oren als gevolg van ultraviolette B-stralen (uvb)4. De luteïne hoopte zich op in de huid van de muizen en verminderde de productie van vrije zuurstofdeeltjes na blootstelling aan uv-straling. De onderzoekers concludeerden dat luteïne (bij muizen) de reactie van de huid op uv-straling afzwakt en dat het zou kunnen helpen om de negatieve effecten van zonnestraling te voorkomen.
Kurkuma of geelwortel, een specerij die curry zijn gele kleur geeft, wordt in de ayurvedische en Chinese geneeskunde al eeuwenlang gebruik. Het heeft een uitstekende ontstekingsremmende5, anticarcinogene en antimutagene werking6. Het kent ook een lange geschiedenis als behandelmogelijkheid van verschillende vormen van kanker7. Kurkuma werkt ook als antioxidant en het staat erom bekend dat het de productie van T-cellen (die de kanker afbreken) vergroot8. Een alcoholextract van kurkuma dat uitwendig werd aangebracht bij huidkankerpatiënten bleek de jeuk te verminderen, de pijn te verlichten en de genezing te bevorderen9.
Een alcoholextract van Aloë arborescens (nauw verwant aan de Aloë vera) remt de groei van de tumor in de huid, althans bij muizen. Deze plant bevat fenolverbindingen die een bruikbare vorm van chemische preventie tegen het woekeren van tumoren zouden kunnen zijn10. Huidtumoren bij muizen die behandeld werden met Roidex – een middel bestaande uit squaleen (haaienleverolie), vitamine E en Aloë vera – werden met 33,34 procent kleiner terwijl de tumoren bij de groep die niet behandeld werd, slechts 3,44 procent afnamen11.
Silymarin is een flavonoïde die uit de Mariadistel (Silybum marianum) wordt gehaald en in heel Europa als geneesmiddel wordt gebruikt, omdat het als antioxidant de lever beschermt. Uit onderzoek is gebleken dat silymarin de groei, uitzaaiing en omvang van tumoren in de huid van muizen beperkt12.
Ten slotte kan een dagelijks slokje wijn misschien ook helpen. Resveratrol, dat in de schil van druiven en in rode wijn voorkomt, blijkt namelijk de tweefasenontwikkeling van huidkanker af te remmen12 en werkt als een stof die mutaties tegengaat, althans bij muizen. Laten we hopen dat deze en andere veelbelovende therapieën spoedig ook bij de mens worden onderzocht.

Amanda Diamond

1 Dermatol Clin, 1995; 13: 583-594
2 J Natl Cancer Inst, 2002; 94: 2246
3 Photodermatol Photoimmunol Photomed, 2004; 20: 297-304
4 J Invest Dermatol, 2004; 122: 510-517
5 Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 1995; 52: 223-227
6 J Nutr, 2001; 131: 3034S-3036S
7 Nutr Cancer, 1992; 17: 77-83
8 Cancer Lett, 1985; 29: 197-202
9 Tumori, 1987; 73: 29-31
10 Phytother Res, 2002; 16: 491-493
11 Cancer Lett, 1996; 19: 93-96
12 Amer Ass Cancer Res, 1999; 59: 622-632
13 Science, 1997; 275: 218-220
 

kader
Ligt het aan de zon of aan de zonnebrandcrème?
Het vermoeden bestaat dat commerciële middelen tegen zonnebrand het ontstaan van huidkanker eerder bevorderen dan ertegen beschermen. Uit onderzoek is namelijk gebleken dat sommige stoffen die in deze middelen worden verwerkt, mogelijk schadelijk zijn en bij gebruik de kans op een melanoom zouden vergroten1.
Onderzoekers hebben gevonden dat hoge concentraties oxybenzone, dat op grote schaal in crèmes met een hoge beschermingsfactor wordt verwerkt, in het lichaam kunnen worden opgenomen2. Aangezien de schadelijke effecten van deze stof nog niet uitgebreid zijn onderzocht, zijn de risico’s op lange termijn vooralsnog onbekend.
De chemische stoffen in zonnebrandcrèmes worden gemakkelijk via de huid in de bloedbaan opgenomen3. Laboratoriumproeven van de Noorse Raad voor Stralingsbescherming hebben uitgewezen dat het zonnebrandmiddel octylmethoxycinnamaat (dat in meer dan 90 procent van alle zonnebrandmiddelen zit) bij dieren al heel snel cellen doodt die aan licht zijn blootgesteld4.
Uit enkele epidemiologische studies bleek dat het gebruik van zonnebrandmiddelen samengaat met een verhoogd risico op een huidmelanoom, een basaalcelcarcinoom of meer pigmentvlekken5.
Latere studies hebben echter tegenstrijdige resultaten opgeleverd6. Het is niet bekend of de gevonden verbanden het gevolg zijn van de chemische stoffen zelf of van langere blootstelling aan de zon bij mensen die een zonnebrandmiddel gebruiken7.

1 BMJ, 1996; 312: 1612-1613
2 Lancet, 1997; 350: 863-864
3 Br J Clin Pharmacol, 1999; 48: 635-637
4 New Sci, 7 oktober 2000
5 Brit J Dermatol, 2002; 146: 24
6 Ann Intern Med, 2003; 139: 966-978
7 J Natl Cancer Inst, 1999; 91: 1269-1270