Bètablokkers werden dertig jaar lang beschouwd als de eerste keus geneesmiddelen bij de behandeling van hypertensie (hoge bloeddruk). Momenteel waarschuwen artsen evenwel dat deze middelen ineffectief en zelfs gevaarlijk zijn. Het blijkt namelijk dat bètablokkers een ‘onacceptabel hoog risico’ opleveren voor het ontwikkelen van type-2-diabetes en dat ze slechts half zo effectief zijn als de nieuwere middelen tegen hypertensie, zoals ACE-remmers. Dit komt naar voren uit de richtlijnen die het National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) in juli 2006 uitvaardigde.

Dit bericht, dat het belangrijkste bericht uit het bestaan van NICE werd genoemd, was gebaseerd op verslagen waaruit bleek dat tienduizenden patiënten met hoge bloeddruk waren overleden door het gebruik van bètablokkers, terwijl ze nog zouden leven als ze beter en met effectievere middelen zouden zijn behandeld. Eigenlijk werd zestien jaar geleden al gewezen op de gevaren van bètablokkers. Toen kwam in een studie naar voren dat patiënten met een hoge bloeddruk die plotseling stopten met bètablokkers, een verhoogde kans liepen op een hartaanval en plotselinge dood1. Uit een andere studie, van acht jaar geleden, bleek dat het effect van bètablokkers gelijk stond met dat van een suikerklontje2.

Uiteindelijk waren het de aanhoudende bekendmakingen van ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) die NICE dwongen zijn richtlijnen te herzien. ASCOT onderzocht jarenlang 19.257 patiënten tussen de 40 en 79 jaar met hoge bloeddruk en rapporteerde ook jaren achtereen over zowel de gevaren als de tekortkomingen van bètablokkers. Pas na vernietigende publicaties in september 2005 besloot het NICE een reviewcommissie te benoemen3. Uit deze trial bleek dat door bètablokkers het risico op een beroerte met 19 procent afnam; voor ACE-remmers was dit percentage 38 procent. Ook was het sterftecijfer van patiënten die bètablokkers gebruikten 3 procent hoger dan dat van patiënten die andere antihypertensiva gebruikten.

Bètablokkers (bèta-adrenerge antagonisten) doen de hartkracht afnemen doordat ze de behoefte van het hart aan bloed en zuurstof verminderen. Ook geven ze een regelmatiger hartritme.
Bètablokkers werden in de jaren vijftig ontwikkeld door Nobelprijswinnaar Sir James Black. Deze realiseerde zich dat het hormoon adrenaline (het vecht- of vluchthormoon in ons lichaam) een plotseling beroep op het hart kon doen, en daarmee hartaandoeningen, zoals angina pectoris, kon veroorzaken. Daarom zocht hij naar een stof die dit hormoon kon tegenwerken.
Adrenaline stimuleert de afgifte van glucose naar de bloedstroom. Deze glucose bindt zich aan receptoren op de membraan van cellen van het hart zodat dit sneller gaat slaan. Tegelijkertijd vernauwt het hormoon de slagaders waardoor de snelheid van de bloedstroom toeneemt.

Het duurde tien jaar voordat de eerste bètablokker, propranolol, op de markt werd toegelaten. Het is ironisch dat Black en zijn team nooit de bedoeling hadden hun vondst te gebruiken als antihypertensivum. Al snel werd deze echter wel als zodanig toegepast, evenals voor allerlei andere aandoeningen die kunnen verergeren door een plotselinge vernauwing van de slagaders. Binnen enkele jaren na toelating op de markt werd propranolol voorgeschreven voor de behandeling van migraine, glaucoom, tremor (beven), verhoogde schildklierwerking, plankenkoorts en andere stresssituaties.

Weldra werd propranolol gezien als het wondermiddel voor alle kwalen. Het is dan ook niet verwonderlijk dat de American Association of Poison Control Centers (AAPCC) alleen al in de VS ongeveer 2,4 miljoen meldingen per jaar ontvangt van ongewenste reacties op het middel en 1184 van gevallen met fatale afloop. Tragisch genoeg is het ook het eerste middel voor mensen met zelfmoordpogingen. Vrijwel ieder gezin heeft het middel wel in huis. Dat heeft tot gevolg dat ongeveer 500 kinderen per jaar omkomen doordat ze van het geneesmiddel van hun ouders snoepen.
Hoe nu verder met de bètablokkers? Meestal weet de industrie wel raad met geneesmiddelen die in diskrediet zijn geraakt: ze vindt andere toepassingsgebieden. Zo meent een onderzoeker van het Baylor College of Medicine in Houston, Texas, dat bètablokkers werken tegen osteoporose. Professor Gerard Karsenty denkt dat de middelen botafbraak tegengaan4. Uit een ander onderzoek bleek dat bij mensen die bètablokkers gebruikten minder fracturen voorkwamen5.

Verder vonden psychiaters van de universiteit van Cornell dat de middelen konden helpen verstorende herinneringen aan traumatische gebeurtenissen te onderdrukken, zoals bij getuigen van de gebeurtenissen van 11 september of van de terroristische bomaanslagen in Londen. Propranolol is namelijk in staat de neurotransmitters die betrokken zijn bij het vastleggen van feiten in het geheugen te blokkeren. De onderzoekers stellen dat het middel daarom zou kunnen worden ingezet bij de behandeling van patiënten met een posttraumatisch stresssyndroom. Het team van Cornell is van plan zestig vrijwilligers te zoeken die bereid zijn het middel te gebruiken zodra en als ze een symptoom van het posttraumatisch stressyndroom bij zichzelf waarnemen, bijvoorbeeld een versnelde hartslag of ademhalingsmoeilijkheden.

Deze behandeling wordt trouwens lang niet overal met gejuich begroet. Dr. Paul McHugh, psychiater verbonden aan de Johns Hopkins University in Baltimore zegt: ‘Als soldaten iets doen waarbij kinderen omkomen, geef je ze dan bètablokkers zodat ze het weer doen?’

BRONNEN:
1 JAMA, 1990; 263
2 JAMA, 1998; 279: 1903-7
3 Lancet, 2005; 366: 895-906
4 Nature, 20 februari 2005
5 JAMA, 2004; 292: 1326-32

Wie kan beter geen bètablokkers nemen?

• mensen met ademhalingsproblemen, zoals astma, chronische bronchitis, emfyseem;
• mensen met ernstig of verergerend hartfalen;
• mensen met een slechte bloedcirculatie;
• mensen met suikerziekte;
• mensen met lever- of nierproblemen;
• mensen boven de 55 jaar met hoge bloeddruk;
• mensen van Afrikaanse of Caraïbische afkomst.