De pogingen van de reguliere geneeskunde om de alzheimerepidemie een halt toe te roepen, zijn tot op heden jammerlijk mislukt. Maar een vooraanstaand hersenonderzoeker slaagt erin om met een alternatieve aanpak hoop te brengen waar geen hoop voor was.

Elke dag, kort nadat hij ‘s morgens koffie heeft gedronken en de krant heeft doorgenomen, gaat de 83-jarige Peter Wilson op weg naar een verpleeghuis in het Canadese Calgary om zijn vrouw Jean te bezoeken. Het personeel ziet hem graag komen; hij neemt vaak donuts mee en zorgt altijd voor een vrolijke noot.

Maar hij kan geen gesprek met Jean voeren. Soms lacht ze naar Peter en zegt gedag, maar dan verdwijnt ze naar een verre plek waar niemand haar kan bereiken. Lezen doet ze niet meer en zelfs een tv-show is voor haar al veel te ingewikkeld. Peter gaat vaak in een lekkere stoel zitten om een spionageroman te lezen.

‘Je hoeft niet te schreeuwen,’ zegt hij tegen een verpleegkundige die tegen Jean toetert dat ze moet gaan zitten. ‘Ze hoort je wel. Ze begrijpt alleen niet wat je zegt.’ Jean is vriendelijk en werkt goed mee vergeleken met veel alzheimerpatiënten op haar afdeling, die geregeld uitvallen doordat ze verward of bang zijn. De verpleging zet een koptelefoon op Jeans hoofd zodat ze naar klassieke muziek kan luisteren. Ze lacht en zwaait als een dirigent met haar handen door de lucht, en wég is ze weer.

Jean is in de laatste vijftien jaar van haar leven (ze is 88) veel weggeweest.

Meedogenloze cijfers

Er zijn miljoenen versies van zulke hartverscheurende verhalen. Alzheimer is een van de ziekten die mensen het meest vrezen als ze oud worden en de cijfers rechtvaardigen die angst: voor de volwassenen van nu is de kans 1 op 3 dat ze op 85-jarige leeftijd alzheimer hebben. En wie het zelf niet krijgt, zorgt tegen die tijd wel voor iemand die de ziekte heeft.

In Nederland wonen 270.000 mensen met dementie. Ieder uur komen daar vijf mensen met dementie bij.1 In dit tempo zullen er over 25 jaar meer dan een half miljoen Nederlanders met dementie zijn. Wereldwijd zijn er naar schatting 47 miljoen mensen met dementie, en hun aantal zal naar verwachting elke 20 jaar verdubbelen, zodat het er in 2050 meer dan 130 miljoen zijn.2

U gaat niet ineens dood aan alzheimer, maar de ziekte berooft u langzaam van uw geheugen, creativiteit, informatieverwerking, identiteit en ten slotte uw leven. Volgens het CBS is dementie doodsoorzaak nummer 1 in Nederland. Bij mannen staat longkanker nog bovenaan en dementie op de tweede plaats, maar bij vrouwen is het veruit de meest voorkomende doodsoorzaak.3

Medicijnen maken het erger

Om dementie vast te stellen, krijgt iemand een neurologisch en psychologisch onderzoek, en soms een MRI-scan. Er is in Nederland gelukkig veel begeleiding en zorg voor alzheimerpatiënten en hun mantelzorgers.

Maar een medische behandeling is er niet. Vaak krijgt een patiënt wel medicijnen voorgeschreven om de ziekte te vertragen, zoals galantamine, rivastigmine, donepezil of memantine. De eerste drie zijn cholinesteraseremmers: ze houden de afbraak van de neurotransmitter acetylcholine tegen; de laatste beschermt de NMDA-receptoren in de hersenen.

Maar ondanks alle tijd en geld die de ontwikkeling van deze medicijnen hebben gekost, hebben ze slechts een bescheiden effect bij een klein deel van de patiënten. Ze kunnen het proces niet stoppen. En hoewel ze soms zorgen voor een verbetering in concentratie en spraakvermogen, hebben ze ook behoorlijke bijwerkingen.

Cholinesteraseremmers kunnen diarree, misselijkheid, maag- en darmzweren, maagbloedingen, slechte eetlust en gewichtsverlies, agressief gedrag, verwarring, onrust, huiduitslag, spierkrampen en hartproblemen veroorzaken. Memantine is bedoeld voor patiënten met matige tot ernstige alzheimer, maar is bij de meeste patiënten niet effectief. Ook hier klinken de bijwerkingen bijna net zo erg als de ziekte zelf: hoofdpijn, slaperigheid, obstipatie, duizeligheid, verwardheid, hallucinaties, braken en abnormaal lopen.

‘Niet alleen is geen enkel medicijn erin geslaagd het dementieproces te stoppen, laat staan te genezen, er is zelfs bewijs dat de belangrijkste medicijnen de aftakeling versnellen,’ zegt Dale Bredesen, een internationaal erkend onderzoeker van neurodegeneratieve ziekten aan de Universiteit van Californië in Los Angeles.

Hij is auteur van The end of Alzheimer’s (Avery Publishing Group, 2017) en wijst op een in november 2018 gepubliceerde literatuurstudie, die keek naar tien onderzoeken waarin in totaal 2714 patiënten cholinesteraseremmers, memantine of beide medicijnen kregen. Zij werden vergeleken met patiënten die helemaal geen medicijnen gebruikten.4

Toen de onderzoekers alle gegevens van de patiënten samenvoegden en ze opnieuw analyseerden, ontdekten ze dat mensen die deze veel voorgeschreven middelen tegen alzheimer gebruikten, ‘veel sneller achteruitgingen in de ADAS-cog [een screeningtest voor dementie] dan degenen die geen van beide medicijnen kregen’. En patiënten die beide soorten medicijnen kregen, deden het slechter dan degenen die alleen cholinesteraseremmers kregen.

100 lichtpuntjes

Dit alles is slecht nieuws voor iemand die zojuist heeft gehoord dat hij alzheimer heeft. Of dat hij een mildere cognitieve stoornis (MCI) heeft.

Het is inderdaad slecht nieuws, maar gelukkig is er ook goed nieuws. Mensen met MCI of dementie hoeven zich daar niet langer bij neer te leggen, of medicijnen te slikken die niet helpen. Bredesen heeft onlangs, samen met vijftien andere onderzoekers van Amerikaanse en Australische klinieken, een studie gepubliceerd waarin 100 patiënten beschreven worden die zijn behandeld volgens het ReCODE-protocol: een breed, op de patiënt toegesneden programma om de cognitieve achteruitgang te kenteren.

Het ReCODE-programma pakt alle aspecten aan: voeding, leefstijl, gifstoffen, voedingstekorten en hormonale problemen. Het doel is om cellulaire mechanismen te beïnvloeden die volgens Bredesen en zijn collega’s een belangrijke rol spelen in het ziekteproces.

Alle 100 patiënten lieten cognitief herstel zien, en dit werd met bewijsstukken gestaafd: soms was de verbetering zelfs op scans te zien, en ook in diagnostische en cognitieve testen. Elke patiënt heeft zijn eigen verhaal en de behandeling was steeds op het individu toegespitst. Maar de rode draad van het protocol maakt het de meest veelbelovende behandeling voor alzheimer sinds de ziekte ruim een eeuw geleden voor het eerst werd beschreven.

Bredesen vertelt dat hij in het Buck Instituut meer dan 1000 mensen met vergelijkbaar succes heeft behandeld. ‘Vrijwel 100 procent van de mensen met MCI die we zien, heeft in zekere mate baat bij het ReCODE-programma,’ zegt hij. Ongeveer de helft van de mensen met een ernstiger vorm van cognitieve achteruitgang verbetert, maar helaas, ‘van degenen in een gevorderd stadium van alzheimer heeft minder dan de helft baat bij het programma. Daarom is het belangrijk vroeg te starten.’

De leven-of-doodknop van de hersenen

Bijna al het geneesmiddelenonderzoek en -ontwerp richt zich op de kenmerkende, kleverige amyloïdeplaques in de hersenen van alzheimerpatiënten, die worden beschouwd als de boosdoener achter de ziekte. Bredesen en zijn collega’s gingen op moleculair niveau op zoek naar de oorzaken van die plaques.

Hij bestudeerde een eiwit genaamd ‘amyloïd precursor proteïne’ (APP), dat zich gedraagt als een soort moleculaire aan-uitknop, die twee signalen naar de zenuwcellen in de hersenen kan sturen: een ‘blijf gezond-signaal’, dat de zenuwcellen en de verbindingen daartussen onderhoudt, of een ‘ga-dood-signaal’, dat de chemische processen in gang zet die de cel het sein geven dat hij moet doodgaan.

Het signaal tot doodgaan kan afgaan als APP zich bindt aan de amyloïde-bèta-eiwitten, die samenklonteren tot de ziekmakende plaques in de hersenen van een alzheimerpatiënt. Wat er ook gebeurt als de ‘zelfdodingsknop’ aangezet wordt, is dat er meer amyloïde-bèta-eiwit geproduceerd wordt en er een langzame kettingreactie op gang komt waarin hersencellen afsterven en amyloïde samenklontert: de ziekte van alzheimer wordt erger.

De ziekte zelf, leggen Bredesen en zijn collega Alexei Kurakin uit, is ‘niet inherent pathologisch’. Het is te vergelijken met een financiële topambtenaar in onze hersenen die in de boeken een tekort aan middelen heeft opgemerkt en aan een nietsontziende reorganisatie is begonnen. Hij bezuinigt de minst belangrijke banen weg en behoudt alleen de echt belangrijke functies die het bedrijf overeind houden.

‘De hersenen besparen en bewaren alleen de functies die nodig zijn om in leven te blijven; ze besteden geen energie of middelen aan het vormen van herinneringen die ze niet nodig hebben,’ legt Bredesen in zijn boek uit. ‘Als uw hersenen de keus hebben tussen onthouden hoe u moet praten en onthouden wat er gisteren op tv was, kiezen ze voor het eerste.’

Aan of uit?

Vervolgens zocht Bredesens team naar de oorzaak die maakt dat deze moleculaire APP-knop overschakelt van ‘blijf gezond’ naar ‘ga dood’. Maar in plaats van één cruciale factor vonden ze een waslijst aan factoren die van invloed zijn. Ze hebben de lijst teruggebracht tot 36 factoren, waaronder oestrogeen, testosteron, schildklierhormoon en insuline, vitamine D, bepaalde ontstekingsmoleculen afkomstig van een geactiveerd immuunsysteem, de aanwezigheid van toxische stoffen zoals metalen, en genen die de celdood regelen.

In uiteenlopende studies, die op het eerste gezicht niets met elkaar te maken lijken te hebben, blijkt dat al deze factoren sterk overeenkomen. De studies hebben verbanden gevonden tussen alzheimer en allerlei andere dingen, van genmutaties (zoals het APOE4-allel), blootstelling aan giftige metalen, herpesinfecties, het gebruik van statines (cholesterolverlagers), insulineresistentie en diabetes, tot aan hoge bloeddruk, een slechte nierfunctie, een sedentaire leefstijl, gebrek aan zonlicht, slaapdeprivatie en chronische stress.

De farmaceutische industrie heeft vergeefs naar een wondermiddel gezocht om de amyloïdeplaques te vernietigen, maar ze ziet het veel grotere plaatje niet. In Bredesens model zijn amyloïdeplaques een bijproduct van de ziekte, niet de hoofdoorzaak. Alle uiteenlopende factoren die met alzheimer in verband zijn gebracht, activeren dezelfde schakelaar.

De factoren die achter de ziekte zitten lijken misschien bij iedereen anders, maar ze hebben allemaal het APP-mechanisme als onderliggende oorzaak. Dat werkt als een weegschaal, die wel of niet naar één kant doorslaat, afhankelijk van het aantal factoren dat achteruitgang of juist gezondheid stimuleert. Kortom, allerlei verschillende keuzes die u dagelijks maakt, zijn ofwel pro- of anti-alzheimer, en u bent zelf in staat de weegschaal naar de goede kant te laten doorslaan.

Het grote plaatje

Bredesen heeft iets meegemaakt wat van invloed moet zijn geweest op de manier waarop hij naar ziekte kijkt. Zijn tienerdochter bleek lupus erythematodes (een auto-immuunziekte) in een vroeg stadium te hebben. Zijn vrouw, die ook arts is, en hij gingen met haar naar topspecialisten.

‘Ze adviseerden corticosteroïden om het afweersysteem af te remmen, maar ze zeiden ook dat onze dochter een grote kans liep om chronische, ernstige lupus te krijgen, en dat er geen andere behandeling was,’ vertelt Bredesen. ‘Niemand vroeg zich af wat de oorzaak was. Het was verbijsterend.’

Het gezin trad buiten de gebaande paden van de reguliere geneeskunde en wendde zich tot de integratieve geneeskunde. Die had veel meer te bieden: het dieet van de tienerdochter werd aangepast om voedingsmiddelen te vermijden die ontsteking bevorderen, zoals gluten en zuivel, om voedingstekorten aan te pakken en haar hormonen in evenwicht te brengen.

In de maanden daarna zagen de ouders bij hun dochter de huiduitslag, amenorroe (het uitblijven van de menstruatie), gewrichtspijn en andere symptomen verdwijnen. Tien jaar later zijn de symptomen nog steeds weg. Bredesen zag hoe je ziekte in het lichaam kunt aanwakkeren of afzwakken door verschillende factoren, zoals voeding en stress, tegelijk te beïnvloeden.

Parallellen

Het ReCODE-protocol vertoont grote overeenkomsten met de adviezen van andere vooraanstaande alternatieve artsen. Daaronder zijn Joseph Mercola, Mark Hyman van de Cleveland Kliniek en neuroloog David Perlmutter, die het boek Het glutengevaar schreef (Luitingh-Sijthoff, 2015).

Bredesen raadt iedereen boven de 45 aan met een ‘cognoscopie’ te beginnen: een serie diagnostische laboratoriumtesten, scans en een nulmeting van de cognitieve functies. Die resultaten worden vervolgens vergeleken met een database, om patronen te ontdekken en een individueel behandelingsprogramma te ontwerpen.

Bredesen zegt dat je een alzheimerpatiënt moet behandelen als een profsporter: het is niet genoeg dat hij binnen de ‘normale waarden’ van gezonde hersenen valt; je wilt zijn gezondheid optimaliseren en meten zoals je iemands bloeddruk meet.

Bredesen heeft niet gewacht tot hij de reguliere geneeskunde aan zijn zijde had, maar begon via zijn bedrijf andere artsen in het ReCODE-protocol te trainen. Inmiddels kennen honderden artsen zijn protocol.

Onheilige drie-eenheid

Bredesen heeft ervaren dat er drie hoofdtypen van de ziekte van Alzheimer zijn, elk met betrekkelijk verschillende symptomen:

Type 1. Vooral inflammatoir: door ontstekingsreacties;

Type 2. Vooral door een tekort aan belangrijke voedingsstoffen zoals vitaminen, mineralen en hormonen die nodig zijn voor gezonde hersenen;

Type 3. Vooral toxisch: door een reactie op vreemde stoffen, zoals metalen, of biotoxinen (natuurlijke gifstoffen), zoals schimmel.

Elk subtype beïnvloedt de spiraal van APP en amyloïde-bèta-eiwit, en elk heeft zijn eigen behandeling, maar er zijn overeenkomsten. Het protocol maakt gebruik van zowel de integratieve, functionele, Chinese en ayurvedische geneeskunde als van andere terreinen.

Bewezen herstel

Als we Bredesen vragen wat er gedaan kan worden voor degenen die al veel kwijt zijn door de ziekte van Alzheimer, zoals Jean Wilson, is zijn antwoord duidelijk: ‘Hun kinderen moeten zich genetisch laten testen, kijken hoe ze ervoor staan en vroeg met een programma beginnen.’ Het gebeurt zelden dat iemand die al ver heen is, de ziekte nog de baas kan worden.

Toch kunnen zelfs patiënten met uitgesproken cognitieve achteruitgang wel resultaat boeken. Een van Bredesens patiënten, Edward, is een succesvol zakenman. Zijn geval is opmerkelijk, omdat artsen zijn aftakeling hadden gedocumenteerd met herhaaldelijke PET-scans en cognitieve testen. Bovendien had hij een genetische marker die een verhoogd risico op alzheimer gaf.

Toen Edward 60 was, kreeg hij steeds meer last van geheugenproblemen. Tien jaar aan medische scans lieten een patroon van achteruitgang zien dat kenmerkend is voor een vroege vorm van alzheimer. Toen hij 67 was, raadde zijn neuropsycholoog hem aan zijn bedrijf af te bouwen en zich te verdiepen in langdurige zorg.

Maar in plaats daarvan ging Edward naar Bredesen, en al na een paar maanden waarin hij een speciaal voor hem geschreven ReCODE-programma volgde, begon hij grote verbeteringen op te merken. Twee jaar later besloot hij het neuropsychologisch onderzoek dat hij eerder had gehad, opnieuw te laten doen.

De onderzoeker zei dat hij in dertig jaar nooit zulke verbeteringen had gezien. Edwards verbale leerscores waren omhooggegaan van het 3e naar het 84e percentiel. Zijn auditief geheugen was gestegen van het 13e naar het 79e percentiel, zijn cijferreeks (eerst heen, dan achterstevoren) van het 24e naar het 74e percentiel, en zijn verwerkingssnelheid van het 93e naar het 98e percentiel.

Edward werkt nog steeds. Tegen Bredesen zei hij: ‘Als ik mijn kleinkinderen spreek, mag ik van mezelf weer over de toekomst nadenken.’

Literatuur
1. Alzheimers Dement, 2018; 14: 367–429
2. Alzheimer’s Disease International, World Alzheimer Report 2015
3. www.volksgezondheidenzorg.info
4. JAMA Network Open, 2018; 1: e184080

Bronnen
www.drbredesen.com
www.drperlmutter.com
www.platformouderenzorg.nl/bestanden/MoCA-Test-Dutch.pdf